Informasi

Berapa banyak alkohol yang negatif untuk fungsi otak?

Berapa banyak alkohol yang negatif untuk fungsi otak?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Berapa banyak alkohol yang dapat Anda konsumsi sebelum mulai membunuh satu neuron atau mengganggu fungsi otak yang tepat? Apakah itu terjadi:

  • Jika Anda minum hanya beberapa tetes alkohol?
  • Jika Anda minum koktail rum dan coke?
  • Jika Anda begitu mabuk sehingga Anda tidak dapat mengingat apa yang telah Anda lakukan?

Saya suka minum sedikit ketika saya pergi ke pub atau sejenisnya, karena saya tidak menganggap bahwa meminum sepasang cangkir kira-kira sekali sebulan dapat melakukan apa saja pada otak saya, tetapi saya telah mempertimbangkannya kembali, jadi saya ingin untuk mengetahui berapa banyak yang dibutuhkan untuk menghasilkan efek negatif pada otak. Semoga Anda bisa membimbing saya dengan ini.


Ada beberapa perdebatan mengenai apakah konsumsi alkohol benar-benar menghancurkan sel-sel otak atau tidak. Jensen & Pakkenberg (1993) menghitung neuron di neokorteks acoholics yang telah meninggal dan menemukan bahwa mereka memiliki jumlah neuron yang sama dengan pria non-alkohol.

Sayangnya kelompok kontrol non-alkohol tidak terdiri dari peminum alkohol tetapi hanya "tidak memiliki riwayat atau tanda-tanda histologis penyalahgunaan alkohol". Bukan tidak mungkin otak orang yang tidak pernah minum alkohol dan orang yang minum alkohol dalam jumlah yang tidak dianggap kasar - tingkat yang tentu sangat dipengaruhi oleh norma budaya - memang berbeda, jadi hasil dari ini studi harus ditafsirkan dengan hati-hati.

Apa yang ditemukan Jensen dan Pakkenberg adalah pengurangan materi otak putih yang mereka kaitkan dengan defisit fungsional yang mengikuti penyalahgunaan alkohol. Pengurangan ukuran otak ini direplikasi oleh beberapa penelitian lain, beberapa di antaranya menemukan pengurangan volume materi abu-abu lobus frontal juga (Pfefferbaum et al., 1997). Misalnya, Ding dkk. (2004) menemukan bahwa konsumsi alkohol dalam jumlah sedikit bahkan kronis menyebabkan pengurangan ukuran otak. Ding dkk. bertanya kepada 1909 orang dewasa paruh baya tentang kebiasaan minum mereka, melakukan pemindaian MRI, dan menemukan bahwa "setiap minuman beralkohol tambahan per minggu dikaitkan dengan ukuran ventrikel 0,01 derajat yang lebih besar (P = 0,03) dan ukuran sulkus 0,009 derajat yang lebih besar (P = 0,02 ) setelah penyesuaian untuk usia, jenis kelamin, ras, indeks massa tubuh, merokok, pendapatan, indeks olahraga, dan diabetes." Ventrikel adalah rongga di dalam otak, diisi dengan cairan serebrospinal, sulkus adalah alur yang menyusun permukaan otak. Dengan kata lain, penelitian ini menemukan bahwa konsumsi alkohol kronis memperbesar ruang antara materi otak, yang berarti volume materi otak berkurang.

Sementara Jensen & Pakkenberg (1993) tidak menemukan perbedaan jumlah neuron otak alkoholik dan non-alkohol, penelitian lain menemukan perbedaan, meskipun terbatas pada daerah kortikal tertentu. Harper dan Kril (1989) menemukan "bahwa pecandu alkohol telah mengurangi jumlah neuron di daerah frontal superior korteks serebral". Bahwa Jensen dan Pakkenberg tidak menemukan perbedaan ini mungkin dapat dikaitkan dengan "analisis gabungan dari beberapa daerah kortikal (Brooks, 2000).

Singkatnya, kombinasi data neuroimaging dan histopatologis menunjukkan bahwa: konsumsi alkohol berat dalam jangka waktu yang lama seperti yang terjadi pada pecandu alkohol kronis dapat mengakibatkan kematian neuron di daerah tertentu dari otak manusia, terutama daerah korteks frontal.. Kriteria pemilihan subjek yang cermat, bersama dengan teknik stereologis yang tidak bias, telah memberikan bukti kuat bahwa hilangnya saraf pada pecandu alkohol 'tanpa komplikasi' ini disebabkan oleh efek neurotoksik langsung dari alkohol itu sendiri, dan bukan karena faktor lain seperti malnutrisi atau penyakit hati. (Brooks, 2000; penekanan saya)

Kabar baiknya adalah bahwa berhenti minum akan memiliki efek positif (Pfefferbaum et al., 1998):

Namun, atrofi otak dan defisit neurologis terkait yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol kronis mungkin sebagian reversibel melalui pantang berkelanjutan. (Ding dkk., 2004)

"Berkelanjutan" dalam konteks ini berarti butuh waktu bertahun-tahun bagi otak untuk pulih, bukan hanya lima hari kerja antara pertarungan minum akhir pekan ;-)

Selain kematian neuron dan atrofi otak yang secara langsung disebabkan oleh alkohol, konsumsi alkohol kronis memiliki banyak efek negatif lainnya pada organisme manusia. Misalnya merusak sawar darah otak (Philips, 1982; Kornhuber et al., 1987; Elmas et al., 2001), yang merupakan faktor utama perkembangan penyakit neurodegeneratif (Singh et al., 2007). Efek pada organ lain seperti hati atau jantung secara tidak langsung dapat menyebabkan kerusakan pada otak.

Saya tidak dapat menemukan sumber yang memberikan angka pasti berapa banyak alkohol (dalam jangka waktu berapa) menghancurkan berapa banyak neuron, secara langsung atau tidak langsung. Satu-satunya indikasi yang saya temukan adalah korelasi antara pengurangan volume otak dan minuman per minggu yang diberikan dalam penelitian oleh Ding et al. (2004), yang saya kutip di atas. Ini memberikan beberapa indikasi setidaknya untuk jumlah kerusakan, dan itu setiap gelas per minggu berarti.


Catatan:

Ketika Anda membaca studi ilmiah tentang efek alkohol, Anda harus mempertimbangkan afiliasi penulis. Banyak penelitian yang dibiayai oleh industri minuman dan mungkin bias. Misalnya, sebuah penelitian yang menemukan bahwa alkohol yang melindungi terhadap diabetes dibiayai oleh Gugus Tugas Alkohol dari yayasan Institut Ilmu Hayati Internasional, di mana Moët & Chandon, Allied Domecq, Brasseries Kronenbourg, Heineken und Diageo adalah anggotanya (Exler, 2007). Studi yang menunjukkan bahwa konsumsi anggur merah mengurangi ancaman penyakit kardiovaskular, dipalsukan (Jaslow, 2012).


Sumber:

  • Brooks, P. J. (2000). Atrofi otak dan kehilangan saraf dalam alkoholisme: peran kerusakan DNA?. Neurokimia internasional, 37(5), 403-412.
  • Ding, J., Eigenbrodt, M. L., Mosley, T. H., Hutchinson, R. G., Folsom, A. R., Harris, T. B., & Nieto, F. J. (2004). Asupan Alkohol dan Abnormalitas Serebral pada Pencitraan Resonansi Magnetik pada Populasi Berbasis Komunitas Orang Dewasa Setengah Baya Studi Risiko Aterosklerosis di Komunitas (ARIC). Pukulan, 35(1), 16-21. doi:10.1161/​01.STR.0000105929.88691.8E
  • Elmas, I., Küçük, M., Kalayci, R. B., evik, A., & Kaya, M. (2001). Efek hipotermia mendalam pada permeabilitas sawar darah otak pada tikus yang diobati dengan etanol akut dan kronis. Ilmu Forensik Internasional, 119(2), 212-216.
  • Exler, A. (2007, 7 Maret). Vom Wein dikepung. Die Zeit. http://www.zeit.de/2007/11/Weinlobby
  • Harper, C., & Kril, J. (1989). Pola kehilangan saraf di korteks serebral pada pasien alkoholik kronis. Jurnal Ilmu Neurologis, 92(1), 81-89.
  • Jaslow, R. (2012, 12 Januari). Peneliti anggur merah Dr. Dipak K. Das menerbitkan data palsu: UConn. CBS. http://www.cbsnews.com/news/red-wine-researcher-dr-dipak-k-das-published-fake-data-uconn/
  • Jensen, G. B., & Pakkenberg, B. (1993). Apakah pecandu alkohol meminum neuron mereka?. Lancet, 342(8881), 1201-1204.
  • Kornhuber, J., Kaiserauer, C. H., Kornhuber, A. W., & Kornhuber, M. E. (1987). Konsumsi alkohol dan disfungsi penghalang cairan serebrospinal darah pada pria. Surat Ilmu Saraf, 79(1), 218-222.
  • Pfefferbaum, A., Sullivan, E.V., Mathalon, D.H., & Lim, K.O. (1997). Kehilangan volume lobus frontal diamati dengan pencitraan resonansi magnetik pada pecandu alkohol kronis yang lebih tua. Alkoholisme: Penelitian Klinis dan Eksperimental, 21, 521-529.
  • Pfefferbaum, A., Sullivan, E. V., Rosenbloom, M. J., Mathalon, D. H., & Lim, K. O. (1998). Sebuah studi terkontrol materi abu-abu kortikal dan perubahan ventrikel pada pria alkoholik selama interval 5 tahun. Arsip Psikiatri Umum, 55(10), 905-912.
  • Phillips, S. C., & Cragg, B. G. (1982). Melemahnya penghalang darah-otak oleh stres terkait alkohol pada tikus. Jurnal Ilmu Neurologis, 54(2), 271-278.
  • Singh, A. K., Jiang, Y., Gupta, S., & Benlhabib, E. (2007). Efek minum etanol kronis pada sawar darah-otak dan toksisitas neuron berikutnya pada tikus yang lebih memilih alkohol yang dikenai injeksi LPS intraperitoneal. Alkohol dan Alkoholisme, 42(5), 385-399.

Abstrak

Per kesempatan, konsumsi alkohol lebih tinggi pada remaja dibandingkan pada orang dewasa pada manusia dan hewan laboratorium, dengan perubahan otak remaja mungkin berkontribusi terhadap peningkatan minum ini. Ulasan ini meneliti kontributor dan konsekuensi dari penggunaan alkohol pada remaja. Remaja manusia dengan riwayat penggunaan alkohol berbeda secara saraf dan kognitif dari remaja lain beberapa perbedaan ini mendahului dimulainya konsumsi alkohol dan berfungsi sebagai faktor risiko potensial untuk penggunaan alkohol di kemudian hari, sedangkan yang lain muncul dari penggunaannya. Konsekuensi dari penggunaan alkohol pada remaja manusia termasuk perubahan dalam perhatian, pembelajaran verbal, pemrosesan visuospasial dan memori, bersama dengan perubahan perkembangan volume materi abu-abu dan putih dan integritas materi putih terganggu. Konsekuensi fungsional dari penggunaan alkohol remaja muncul dari studi model hewan pengerat remaja termasuk penurunan fleksibilitas kognitif, inefisiensi perilaku dan peningkatan kecemasan, disinhibisi, impulsif dan pengambilan risiko. Studi hewan pengerat juga menunjukkan bahwa penggunaan alkohol remaja dapat merusak neurogenesis, menginduksi peradangan saraf dan perubahan epigenetik, dan menyebabkan kegigihan fenotipe neurobehavioural seperti remaja hingga dewasa. Meskipun hanya sejumlah penelitian terbatas yang meneliti ukuran yang sebanding pada manusia dan hewan laboratorium, data yang tersedia memberikan bukti untuk kesamaan lintas spesies yang menonjol dalam konsekuensi saraf dari paparan alkohol remaja, memberikan dukungan untuk upaya translasi lebih lanjut dalam konteks ini.


Apakah Minum Sedang Memiliki Manfaat Tidak Langsung?

Sementara minum berat telah dikaitkan dengan gangguan kognitif di samping kerugian lain untuk kesehatan, ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa konsumsi alkohol moderat mungkin memiliki dampak positif. Sebagai contoh, satu studi menemukan bahwa minum rendah hingga sedang mengurangi risiko Infark Miokard (0,38) pada pasien pria, bahkan pada bukan perokok, mereka yang memiliki BMI di bawah 25 BMI, dan yang berolahraga 30 menit per hari. 1 Studi lain menemukan bahwa manfaat pelindung jantung dari minum moderat ditemukan di antara mereka yang memiliki perilaku kesehatan yang buruk (tidak berolahraga, pola makan yang buruk, dan merokok). 2

Mekanisme yang terlibat antara konsumsi alkohol dan kognisi adalah kompleks. Teori utama berfokus pada jalur otak dan kardio yang dimainkan dalam jangka waktu yang lama. 3 Konsumsi alkohol ringan hingga sedang mengarah pada hasil vaskular yang lebih baik. 4 Baik pantangan maupun konsumsi berat membantu meningkatkan risiko penyakit pembuluh darah, yang menyebabkan peningkatan gangguan kognitif. 5 Penggunaan alkohol berat memiliki efek neurotoksik pada otak, 6 efek pro-inflamasi, 6-7 penyakit pembuluh darah otak, 8 dan defisiensi vitamin. 9

1. Mukamal KJ. dkk, Konsumsi alkohol dan risiko penyakit arteri koroner pada pria dan gaya hidup sehat. Arsip Ilmu Penyakit Dalam. 2006 166: 2145-50

2. Britton A dkk, Siapa yang paling diuntungkan dari sifat kardioprotektif dari konsumsi alkohol: orang-orang aneh kesehatan atau kentang sofa? Jurnal Epidemiologi dan kesehatan masyarakat. 2008 62: 905-908.

3. Collins MA. et al, Alkohol dalam jumlah sedang, perlindungan jantung, dan perlindungan saraf: Pertimbangan epidemiologis dan studi mekanistik. Penelitian eksperimental klinis alkohol 2009 33:206-219.

4. Ronksley PE. dkk. Asosiasi konsumsi alkohol dengan hasil penyakit kardiovaskular yang dipilih: Tinjauan sistemik dan Met-analisis. BMJ 2011 342: d671.

5. Ivan CS. dkk, Demensia setelah stroke: Studi Framingham. Pukulan 2004 35: 1264-68

6. Panza F et al, Konsumsi alkohol pada Gangguan kognitif ringan dan demensia: Berbahaya atau neuroprotektif? Jurnal internasional masyarakat geriatri. 2012 27: 1218-38

7. Imhof A. et al, Asupan alkohol keseluruhan, bir, anggur dan penanda sistemik peradangan di Eropa barat: hasil dari tiga sampel MONICA (Augsberg, Glasgow, Lille) European Heart Journal 200425: 2092-2100.

8. Wright CB. Et al, Dilaporkan konsumsi alkohol dan penurunan kognitif: Studi Manhatten utara. Neuroepidemiologi 2006 27: ​​201-207.

9. Zahr NM. et al, Gambaran klinis dan patologis alkohol dan kerusakan otak terkait. Tinjauan Nasional Neurologi 2011 7:284-294

Melihat kembali studi yang mendorong saya untuk menyelidiki topik ini, beberapa faktor patut ditunjukkan. Para peneliti mengamati 28.947 pria dan wanita berusia 45-69 tahun. 1 Studi dasar terjadi dari 2002-2005 dan termasuk subyek dari Rusia, Polandia, dan kota-kota Ceko. Ujian ulang dilakukan pada 2006-08 (tingkat respons 63 persen). Tes kognitif termasuk mengingat sepuluh kata, kelancaran verbal, tes pembatalan huruf untuk mengukur perhatian, kecepatan mental, dan konsentrasi. Mereka memiliki data kognitif lengkap pada 17.022 pada akhir penelitian pada tahun 2008. Wanita yang bukan peminum memiliki skor kognitif yang lebih rendah daripada peminum ringan. Skor kognitif yang lebih baik pada peminum moderat dilemahkan untuk menyesuaikan faktor sosial, ekonomi, dan gaya hidup. Kuantitas dan frekuensi minum tidak terkait dengan kinerja kognitif pada pria.

Ini layak menunjukkan beberapa masalah dengan penelitian ini. Pertama, sampel analitik dibatasi untuk peserta dengan ukuran kognitif pada tindak lanjut. Atrisi lebih tinggi pada peserta dengan skor kognitif yang lebih rendah, bukan peminum, dan sering peminum pada awal, yang mungkin bisa membiaskan hasil penelitian. Juga, ukuran alkohol yang dilaporkan sendiri biasanya meremehkan konsumsi aktual. Dalam penelitian ini, peminum berat memiliki tingkat partisipasi yang lebih rendah dan kemungkinan gangguan kognitif yang lebih tinggi, menunjukkan bahwa peminum berat dan fungsi kognitif diremehkan. Kekhawatiran lain tentang penelitian ini adalah bahwa periode tindak lanjut hanya tiga tahun, yang mungkin bukan waktu yang cukup lama untuk memeriksa lintasan penurunan kognitif.

Pesta Minum. Tidak secara khusus dibahas di sebagian besar studi ini adalah pesta minuman keras. Topik ini secara khusus dievaluasi dalam studi tahun 2005 di mana peneliti mempelajari 554 Kembar Finlandia yang memberikan data tentang konsumsi alkohol dalam kuesioner pada tahun 1975 dan 1981 dan diikuti selama 25 tahun. 6 Peserta berusia 65 tahun atau lebih pada saat penilaian demensia pada 1999-2001. Penilaian dilakukan melalui wawancara telepon, yang menunjukkan korelasi kuat dengan penilaian mental tatap muka. Pada akhir masa tindak lanjut, 103 peserta mengembangkan demensia, namun penyebab demensia tidak dapat ditentukan dari wawancara telepon. Studi tersebut menganggap pesta minuman keras sebagai lima botol bir atau satu botol anggur pada satu kesempatan setidaknya setiap bulan. Ini dikaitkan dengan risiko relatif 3,2 (95% interval kepercayaan = 1,2-8,6) untuk demensia. Juga, pingsan selama periode minum berat setidaknya dua kali selama tahun sebelumnya seperti yang dilaporkan pada tahun 1981 dikaitkan dengan risiko demensia yang lebih tinggi pada peminum. Studi ini menemukan bahwa pesta minuman keras dan pingsan merupakan faktor risiko bahkan setelah mengontrol konsumsi alkohol atau setelah dikeluarkan dari analisis yang peminum berat. Sebagai catatan, periode tindak lanjut 25 tahun dianggap lebih lama daripada kebanyakan penelitian lain. Peserta dalam penelitian seperti ini sering salah melaporkan kebiasaan minum mereka selama 25 tahun karena mungkin masalah memori. Sebagai catatan, sebagian besar populasi penelitian terdiri dari abstain (24 persen). Tidak tampak bahwa abstain kurang sehat dibandingkan anggota penelitian lainnya.

Menariknya, penelitian lain menemukan bahwa peminum ringan hingga sedang dengan pesta minuman keras sesekali memiliki kematian yang lebih tinggi daripada peminum ringan hingga sedang dengan kesempatan seperti itu. 7 Selain itu, sebuah penelitian Rusia pada tahun 2001 menunjukkan bahwa risiko kematian akibat penyakit kardiovaskular meningkat pada peminum pesta. 8 Kita juga tahu bahwa cedera kepala berulang tidak jarang terjadi pada peminum berat dan pesta dan mungkin terlewatkan dalam kuesioner dan pengambilan riwayat dalam penelitian apa pun. Data ini menunjukkan bahwa pesta minuman keras di usia paruh baya dikaitkan dengan peningkatan risiko demensia.

Pengaruh Penggunaan Alkohol Berlebihan dan Pantang pada Otak

Ketika sampai pada bagaimana tepatnya penggunaan alkohol mempengaruhi otak, tingkat keparahan lesi otak tergantung pada berbagai faktor termasuk tingkat konsumsi alkohol, usia, jenis kelamin, dan komorbiditas neuropsikologis. 4 Struktur otak yang paling rentan adalah neokorteks di lobus frontal, sistem limbik, dan serebelum. 9 Reduksi materi abu-abu melibatkan daerah parietal frontal sementara reduksi materi putih difus. 10 Studi terakhir ini menunjukkan pengurangan 20 persen materi abu-abu dari korteks prefrontal dorsolateral dan bahwa otak yang menua lebih sensitif terhadap efek merusak dari konsumsi alkohol yang berlebihan. 11 Meskipun ini tidak terlalu mengejutkan, kata kuncinya di sini adalah &ldquoage.&rdquo Terlepas dari jumlah peminum berat, usia yang lebih tua menyebabkan kerusakan lobus frontal yang lebih besar. Sistem limbik, terutama hipokampus, yang terlibat dalam memori episodik, juga terganggu. Hipotalamus dan badan mammillary sangat rentan terhadap penggunaan alkohol kronis yang berlebihan dan bila disertai dengan defisiensi tiamin menyebabkan ensefalopati Wernicke yang terkenal dan sindrom Korsakoff yang kita semua tahu. Otak kecil menunjukkan pengurangan volume materi putih di vermis dan belahan otak kecil, dan hubungan antara otak kecil dan lobus frontal melalui pons dan talamus terganggu. 12,13


Banyak risiko yang terkait dengan minum di bawah umur terkait langsung dengan otak dan fungsinya. Otak seorang anak kecil sedang berkembang sampai sekitar usia 25 tahun. Alkohol dapat memperpendek pertumbuhannya yang sehat dan "menyambungkannya kembali" dengan cara yang menyebabkan kerusakan fisik, emosional, dan sosial pada seorang anak. 1

Dua bagian penting dari otak yang mengontrol memori, pembelajaran, pengambilan keputusan dan kepribadian sangat rentan terhadap alkohol saat anak tumbuh.

Memori dan pembelajaran dikendalikan oleh bagian otak yang disebut Hippocampus (lihat online dengan anak Anda untuk mempelajari lebih lanjut). Bagian ini sangat sensitif selama perkembangan anak Anda. Penggunaan alkohol dapat meracuni sel-sel saraf dan menyebabkan kerusakan permanen. Hal ini dapat menyebabkan hilangnya memori dan kinerja sekolah yang buruk.

Korteks Otak / Lobus Depan (juga bagus untuk dilihat bersama anak Anda) penting untuk perencanaan, penilaian, pengambilan keputusan, kontrol impuls, dan bahasa. Area otak ini paling banyak berubah selama masa remaja, jadi jika anak-anak minum di sekolah dasar dan menengah, ada potensi bahaya yang nyata di kemudian hari. Kerusakan penggunaan alkohol pada Lobus Prefrontal dapat menyebabkan ketidakstabilan emosional, agresi, perilaku berisiko, dan efek negatif lainnya pada anak-anak.

Alkohol yang berlebihan juga dapat mengganggu:

  • Keseimbangan fisik dan ucapan. Minum dapat menyebabkan jatuh dan bicara cadel. ( otak kecil )
  • Organ dan fungsi tubuh. Hipotalamus membuat ini bekerja sama. Alkohol dapat menyebabkan peningkatan kebutuhan untuk buang air kecil dan menurunkan denyut jantung.
  • Pernafasan dan detak jantung. Medulla mengontrol fungsi vital seperti pernapasan dan detak jantung. Alkohol menyebabkan medula menurunkan suhu tubuh, dan itu dapat menyebabkan hipotermia. Medulla dapat bekerja untuk melawan alkohol dalam sistem Anda, tetapi jika berlebihan, keracunan alkohol dapat terjadi. 2

1 Siqueira, L. VC Smith, Penyalahgunaan Substansi Comm, dan Komite Penyalahgunaan Zat, "Penyalahgunaan Minum," Pediatrics 136, no. 3 (2015): E718-E726.

2 Yayasan untuk Memajukan Tanggung Jawab Alkohol, “Tanya, Dengar, Pelajari,” diakses September 2017.

7 dari 10 orang tua PA tidak menyimpan alkohol di rumah mereka.

85% peminum di bawah umur mendapatkan alkohol dari rumah atau teman.

Tip: Kenali teman anak Anda dan orang tuanya. Cari tahu bagaimana alkohol disimpan dengan aman di rumah mereka sebelum anak Anda menghabiskan waktu di sana.


Alkohol dan Otak

Alkohol mengganggu jalur komunikasi otak dan dapat memengaruhi cara otak terlihat dan bekerja. Alkohol mempersulit area otak yang mengontrol keseimbangan, memori, ucapan, dan penilaian untuk melakukan pekerjaan mereka, sehingga kemungkinan cedera dan hasil negatif lainnya lebih tinggi. Minum alkohol dalam jangka panjang menyebabkan perubahan pada neuron, seperti pengurangan ukurannya.


Otak yang sedang berkembang sangat rentan terhadap efek alkohol. Penyalahgunaan alkohol selama masa remaja dan dewasa awal dapat mengubah lintasan perkembangan otak, mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi otak yang bertahan lama.


Salah satu konsekuensi signifikan dari penyalahgunaan alkohol adalah pemadaman akibat alkohol. Pemadaman adalah celah dalam memori seseorang untuk peristiwa yang terjadi saat mereka mabuk. Kesenjangan ini terjadi ketika seseorang minum cukup alkohol untuk memblokir sementara transfer ingatan dari penyimpanan jangka pendek ke jangka panjang—dikenal sebagai konsolidasi memori—di area otak yang disebut hippocampus.


Terus minum meskipun ada tanda-tanda yang jelas dari gangguan yang signifikan dapat mengakibatkan overdosis alkohol. Overdosis alkohol terjadi ketika ada begitu banyak alkohol dalam aliran darah sehingga area otak yang mengontrol fungsi pendukung kehidupan dasar—seperti pernapasan, detak jantung, dan kontrol suhu—mulai mati. Gejala overdosis alkohol termasuk kebingungan mental, kesulitan untuk tetap sadar, muntah, kejang, kesulitan bernapas, detak jantung lambat, kulit lembab, respons tumpul seperti tidak ada refleks muntah (yang mencegah tersedak), dan suhu tubuh yang sangat rendah. Overdosis alkohol dapat menyebabkan kerusakan otak permanen atau kematian.


Efek Langsung dari Asupan Sangat Menyenangkan

Ketika Anda pertama kali minum alkohol, itu memengaruhi situs dopamin atau "pusat penghargaan" di otak Anda. Sistem Anda melepaskan lebih banyak dopamin, memberi Anda sensasi menyenangkan yang Anda kaitkan dengan minum. Akibatnya, Anda mungkin ingin terus minum untuk merasakan lebih banyak sensasi ini, untuk merangsang pelepasan dopamin lebih lanjut. 2 Orang juga melaporkan perasaan lebih cenderung ekstroversi. Ketegangan, kelelahan, dan kesedihan juga mungkin tampak berkurang. Itulah sebabnya orang minum untuk bersantai atau bersantai. Ini, pada gilirannya, dapat memperkuat perilaku mencari alkohol. 3


Efek Langsung dari Asupan Sangat Menyenangkan

Ketika Anda pertama kali minum alkohol, itu memengaruhi situs dopamin atau "pusat penghargaan" di otak Anda. Sistem Anda melepaskan lebih banyak dopamin, memberi Anda sensasi menyenangkan yang Anda kaitkan dengan minum. Akibatnya, Anda mungkin ingin terus minum untuk merasakan lebih banyak sensasi ini, untuk merangsang pelepasan dopamin lebih lanjut. 2 Orang juga melaporkan merasa lebih cenderung ekstroversi. Ketegangan, kelelahan, dan kesedihan juga mungkin tampak berkurang. Itulah sebabnya orang minum untuk bersantai atau bersantai. Ini, pada gilirannya, dapat memperkuat perilaku mencari alkohol. 3


Alkohol dan Otak

Alkohol mengganggu jalur komunikasi otak dan dapat memengaruhi cara otak terlihat dan bekerja. Alkohol mempersulit area otak yang mengontrol keseimbangan, memori, ucapan, dan penilaian untuk melakukan pekerjaan mereka, sehingga kemungkinan cedera dan hasil negatif lainnya lebih tinggi. Minum alkohol dalam jangka panjang menyebabkan perubahan pada neuron, seperti pengurangan ukurannya.


Otak yang sedang berkembang sangat rentan terhadap efek alkohol. Penyalahgunaan alkohol selama masa remaja dan dewasa awal dapat mengubah lintasan perkembangan otak, mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi otak yang bertahan lama.


Salah satu konsekuensi signifikan dari penyalahgunaan alkohol adalah pemadaman akibat alkohol. Pemadaman adalah celah dalam memori seseorang untuk peristiwa yang terjadi saat mereka mabuk. Kesenjangan ini terjadi ketika seseorang minum cukup alkohol untuk memblokir sementara transfer ingatan dari penyimpanan jangka pendek ke jangka panjang—dikenal sebagai konsolidasi memori—di area otak yang disebut hippocampus.


Terus minum meskipun ada tanda-tanda yang jelas dari gangguan yang signifikan dapat mengakibatkan overdosis alkohol. Overdosis alkohol terjadi ketika ada begitu banyak alkohol dalam aliran darah sehingga area otak yang mengontrol fungsi pendukung kehidupan dasar—seperti pernapasan, detak jantung, dan kontrol suhu—mulai mati. Gejala overdosis alkohol termasuk kebingungan mental, kesulitan untuk tetap sadar, muntah, kejang, kesulitan bernapas, detak jantung lambat, kulit lembab, respons tumpul seperti tidak ada refleks muntah (yang mencegah tersedak), dan suhu tubuh yang sangat rendah. Overdosis alkohol dapat menyebabkan kerusakan otak permanen atau kematian.


Apakah Minum Sedang Memiliki Manfaat Tidak Langsung?

Sementara minum berat telah dikaitkan dengan gangguan kognitif di samping kerugian lain untuk kesehatan, ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa konsumsi alkohol moderat mungkin memiliki dampak positif. Sebagai contoh, satu studi menemukan bahwa minum rendah hingga sedang mengurangi risiko Infark Miokard (0,38) pada pasien pria, bahkan pada bukan perokok, mereka yang memiliki BMI di bawah 25 BMI, dan yang berolahraga 30 menit per hari. 1 Studi lain menemukan bahwa manfaat pelindung jantung dari minum moderat ditemukan di antara mereka yang memiliki perilaku kesehatan yang buruk (tidak berolahraga, pola makan yang buruk, dan merokok). 2

Mekanisme yang terlibat antara konsumsi alkohol dan kognisi adalah kompleks. Teori utama berfokus pada jalur otak dan kardio yang dimainkan dalam jangka waktu yang lama. 3 Konsumsi alkohol ringan hingga sedang mengarah pada hasil vaskular yang lebih baik. 4 Baik pantangan maupun konsumsi berat membantu meningkatkan risiko penyakit pembuluh darah, yang menyebabkan peningkatan gangguan kognitif. 5 Penggunaan alkohol berat memiliki efek neurotoksik pada otak, 6 efek pro-inflamasi, 6-7 penyakit pembuluh darah otak, 8 dan defisiensi vitamin. 9

1. Mukamal KJ. dkk, Konsumsi alkohol dan risiko penyakit arteri koroner pada pria dan gaya hidup sehat. Arsip Ilmu Penyakit Dalam. 2006 166: 2145-50

2. Britton A dkk, Siapa yang paling diuntungkan dari sifat kardioprotektif dari konsumsi alkohol: orang-orang aneh kesehatan atau kentang sofa? Jurnal Epidemiologi dan kesehatan masyarakat. 2008 62: 905-908.

3. Collins MA. et al, Alkohol dalam jumlah sedang, perlindungan jantung, dan perlindungan saraf: Pertimbangan epidemiologis dan studi mekanistik. Penelitian eksperimental klinis alkohol 2009 33:206-219.

4. Ronksley PE. dkk. Asosiasi konsumsi alkohol dengan hasil penyakit kardiovaskular yang dipilih: Tinjauan sistemik dan Met-analisis. BMJ 2011 342: d671.

5. Ivan CS. dkk, Demensia setelah stroke: Studi Framingham. Pukulan 2004 35: 1264-68

6. Panza F et al, Konsumsi alkohol pada Gangguan kognitif ringan dan demensia: Berbahaya atau neuroprotektif? Jurnal internasional masyarakat geriatri. 2012 27: 1218-38

7. Imhof A. et al, Keseluruhan asupan alkohol, bir, anggur dan penanda sistemik peradangan di Eropa barat: hasil dari tiga sampel MONICA (Augsberg, Glasgow, Lille) European Heart Journal 200425: 2092-2100.

8. Wright CB. Et al, Dilaporkan konsumsi alkohol dan penurunan kognitif: Studi Manhatten utara. Neuroepidemiologi 2006 27: ​​201-207.

9. Zahr NM. et al, Gambaran klinis dan patologis alkohol dan kerusakan otak terkait. Tinjauan Nasional Neurologi 2011 7:284-294

Melihat kembali studi yang mendorong saya untuk menyelidiki topik ini, beberapa faktor patut ditunjukkan. Para peneliti mengamati 28.947 pria dan wanita berusia 45-69 tahun. 1 Studi dasar terjadi dari 2002-2005 dan termasuk subyek dari Rusia, Polandia, dan kota-kota Ceko. Ujian ulang dilakukan pada 2006-08 (tingkat respons 63 persen). Tes kognitif termasuk mengingat sepuluh kata, kelancaran verbal, tes pembatalan huruf untuk mengukur perhatian, kecepatan mental, dan konsentrasi. Mereka memiliki data kognitif lengkap pada 17.022 pada akhir penelitian pada tahun 2008. Wanita yang bukan peminum memiliki skor kognitif yang lebih rendah daripada peminum ringan. Skor kognitif yang lebih baik pada peminum moderat dilemahkan untuk menyesuaikan faktor sosial, ekonomi, dan gaya hidup. Kuantitas dan frekuensi minum tidak terkait dengan kinerja kognitif pada pria.

Ini layak menunjukkan beberapa masalah dengan penelitian ini. Pertama, sampel analitik dibatasi untuk peserta dengan ukuran kognitif pada tindak lanjut. Atrisi lebih tinggi pada peserta dengan skor kognitif yang lebih rendah, non-peminum, dan sering peminum pada awal, yang mungkin bisa membiaskan hasil penelitian. Juga, ukuran alkohol yang dilaporkan sendiri biasanya meremehkan konsumsi aktual. Dalam studi ini, peminum berat memiliki tingkat partisipasi yang lebih rendah dan kemungkinan gangguan kognitif yang lebih tinggi, menunjukkan bahwa peminum berat dan fungsi kognitif diremehkan. Kekhawatiran lain tentang penelitian ini adalah bahwa periode tindak lanjut hanya tiga tahun, yang mungkin bukan waktu yang cukup lama untuk memeriksa lintasan penurunan kognitif.

Pesta Minum. Tidak secara khusus dibahas di sebagian besar studi ini adalah pesta minuman keras. Topik ini secara khusus dievaluasi dalam studi tahun 2005 di mana peneliti mempelajari 554 Kembar Finlandia yang memberikan data tentang konsumsi alkohol dalam kuesioner pada tahun 1975 dan 1981 dan diikuti selama 25 tahun. 6 Peserta berusia 65 tahun atau lebih pada saat penilaian demensia pada 1999-2001. Penilaian dilakukan melalui wawancara telepon, yang menunjukkan korelasi kuat dengan penilaian mental tatap muka. Pada akhir masa tindak lanjut, 103 peserta mengembangkan demensia, namun penyebab demensia tidak dapat ditentukan dari wawancara telepon. Studi tersebut menganggap pesta minuman keras sebagai lima botol bir atau satu botol anggur pada satu kesempatan setidaknya setiap bulan. Ini dikaitkan dengan risiko relatif 3,2 (95% interval kepercayaan = 1,2-8,6) untuk demensia. Juga, pingsan selama periode minum berat setidaknya dua kali selama tahun sebelumnya seperti yang dilaporkan pada tahun 1981 dikaitkan dengan risiko demensia yang lebih tinggi pada peminum. Studi ini menemukan bahwa pesta minuman keras dan pingsan merupakan faktor risiko bahkan setelah mengontrol konsumsi alkohol atau setelah dikeluarkan dari analisis yang merupakan peminum berat. Sebagai catatan, periode tindak lanjut 25 tahun dianggap lebih lama daripada kebanyakan penelitian lain. Peserta dalam penelitian seperti ini sering salah melaporkan kebiasaan minum mereka selama 25 tahun karena mungkin masalah memori. Sebagai catatan, sebagian besar populasi penelitian terdiri dari abstain (24 persen). Tidak tampak bahwa abstain kurang sehat dibandingkan anggota studi lainnya.

Menariknya, penelitian lain menemukan bahwa peminum ringan hingga sedang dengan pesta minuman keras sesekali memiliki kematian yang lebih tinggi daripada peminum ringan hingga sedang dengan kesempatan seperti itu. 7 Selain itu, sebuah penelitian Rusia pada tahun 2001 menunjukkan bahwa risiko kematian akibat penyakit kardiovaskular meningkat pada peminum pesta. 8 Kita juga tahu bahwa cedera kepala berulang tidak jarang terjadi pada peminum berat dan pesta minuman keras dan mungkin terlewatkan dalam kuesioner dan pengambilan riwayat dalam penelitian apa pun. Data ini menunjukkan bahwa pesta minuman keras di usia paruh baya dikaitkan dengan peningkatan risiko demensia.

Pengaruh Penggunaan Alkohol Berlebihan dan Pantang pada Otak

Ketika sampai pada bagaimana tepatnya penggunaan alkohol mempengaruhi otak, tingkat keparahan lesi otak tergantung pada berbagai faktor termasuk tingkat konsumsi alkohol, usia, jenis kelamin, dan komorbiditas neuropsikologis. 4 The most susceptible brain structures are the neocortex in the frontal lobes, the limbic system and the cerebellum. 9 Gray matter reduction involves the frontal parietal regions while white matter reduction is diffuse. 10 This latter study showed a 20 percent reduction of the gray matter of the dorsolateral prefrontal cortex and that the aging brain is more sensitive to the deleterious effects of excessive alcohol consumption. 11 While this is not terribly surprising, the key word here is &ldquoage.&rdquo Regardless of the amount of heavy drinking, greater age leads to greater frontal lobe damage. The limbic system, especially the hippocampus, which is involved in episodic memory, is also impaired. The hypothalamus and mammillary bodies are very susceptible to chronic excessive alcohol use and when accompanied by thiamine deficiency leads to well-known Wernicke&rsquos encephalopathy and Korsakoff&rsquos syndrome we all know about. The cerebellum shows reduction of white matter volume in the vermis and cerebellar hemisphere, and connections between cerebellum and frontal lobe via pons and thalamus are impaired. 12,13


Alcohol's Effects on Stress

The body's HPA systems work hard to maintain a delicate physiological balance, but when alcohol is added to the mixture it puts the body at even greater risk for harm.

Alcohol causes higher amounts of cortisol to be released altering the brain's chemistry and resetting what the body considers "normal." Alcohol shifts the hormonal balance and changes the way the body perceives stress and changes how it responds to stress.

Studies have found that cortisol interacts with the brain's reward or pleasure systems, which can contribute to alcohol's reinforcing effects—forcing drinkers to consume greater amounts to achieve the same effect. Cortisol also can promote habit-based learning, increasing the risk of becoming a habitual drinker and increasing the risk of relapse.

Additionally, researchers have linked cortisol to the development of metabolic disorders and to the development of psychiatric disorders such as depression.

Alcohol prevents the body from returning to its initial hormonal balance point, forcing it to set a new point of physiological functioning. This is called allostasis. The establishment of a new balance point puts wear and tear on the body and increases the risk of serious disease, including alcoholism.

Studies have found these factors of how stress relates to alcohol use:

  • Men and women who report high levels of stress drink more
  • Stressed men are 1.5 times more likely to binge drink than women
  • Men are 2.5 times more likely to have alcohol use disorders

Abstract

Per occasion, alcohol consumption is higher in adolescents than in adults in both humans and laboratory animals, with changes in the adolescent brain probably contributing to this elevated drinking. This Review examines the contributors to and consequences of the use of alcohol in adolescents. Human adolescents with a history of alcohol use differ neurally and cognitively from other adolescents some of these differences predate the commencement of alcohol consumption and serve as potential risk factors for later alcohol use, whereas others emerge from its use. The consequences of alcohol use in human adolescents include alterations in attention, verbal learning, visuospatial processing and memory, along with altered development of grey and white matter volumes and disrupted white matter integrity. The functional consequences of adolescent alcohol use emerging from studies of rodent models of adolescence include decreased cognitive flexibility, behavioural inefficiencies and elevations in anxiety, disinhibition, impulsivity and risk-taking. Rodent studies have also showed that adolescent alcohol use can impair neurogenesis, induce neuroinflammation and epigenetic alterations, and lead to the persistence of adolescent-like neurobehavioural phenotypes into adulthood. Although only a limited number of studies have examined comparable measures in humans and laboratory animals, the available data provide evidence for notable across-species similarities in the neural consequences of adolescent alcohol exposure, providing support for further translational efforts in this context.


Alcohol and Brain Development in Adolescents and Young Adults: A Systematic Review of the Literature and Advisory Report of the Health Council of the Netherlands

Young people, whose brains are still developing, might entail a greater vulnerability to the effects of alcohol consumption on brain function and development. A committee of experts of the Health Council of the Netherlands evaluated the state of scientific knowledge regarding the question whether alcohol negatively influences brain development in young people. A systematic literature search for prospective studies was performed in PubMed and PsychINFO, for longitudinal studies of adolescents or young adults ranging between 12 and 24 y of age at baseline, investigating the relation between alcohol use and outcome measures of brain structure and activity, cognitive functioning, educational achievement, or alcohol use disorder (AUD), with measures at baseline and follow-up of the outcome of interest. Data were extracted from original articles and study quality was assessed using the Newcastle-Ottawa Scale. A total of 77 studies were included, 31 of which were of sufficient quality in relation to the study objectives. There were indications that the gray matter of the brain develops abnormally in young people who drink alcohol. In addition, the more often young people drink or the younger they start, the higher the risk of developing AUD later in life. The evidence on white matter volume or quality, brain activity, cognitive function, and educational achievement is still limited or unclear. The committee found indications that alcohol consumption can have a negative effect on brain development in adolescents and young adults and entails a risk of later AUD. The committee therefore considers it a wise choice for adolescents and young adults not to drink alcohol.

Kata kunci: adolescents alcohol brain epidemiology ethanol public policy young adults.

© The Author(s) 2021. Published by Oxford University Press on behalf of the American Society for Nutrition.


As BAC Increases—So Do the Risks

As blood alcohol concentration (BAC) increases, so does the effect of alcohol—as well as the risk of harm. Even small increases in BAC can decrease motor coordination, make a person feel sick, and cloud judgment. This can increase an individual’s risk of being injured from falls or car crashes, experiencing acts of violence, and engaging in unprotected or unintended sex. When BAC reaches high levels, blackouts (gaps in memory), loss of consciousness (passing out), and death can occur.

BAC can continue to rise even when a person stops drinking or is unconscious. Alcohol in the stomach and intestine continues to enter the bloodstream and circulate throughout the body.

It is dangerous to assume that an unconscious person will be fine by sleeping it off. One potential danger of alcohol overdose is choking on one’s own vomit. Alcohol at very high levels can hinder signals in the brain that control automatic responses such as the gag reflex. With no gag reflex, a person who drinks to the point of passing out is in danger of choking on his or her vomit and dying from a lack of oxygen (i.e., asphyxiation). Even if the person survives, an alcohol overdose like this can lead to long-lasting brain damage.

Critical Signs and Symptoms of an Alcohol Overdose

  • Mental confusion, stupor
  • Difficulty remaining conscious, or inability to wake up
  • muntah
  • Kejang
  • Slow breathing (fewer than 8 breaths per minute)
  • Irregular breathing (10 seconds or more between breaths)
  • Slow heart rate
  • Clammy skin
  • Dulled responses, such as no gag reflex (which prevents choking)
  • Extremely low body temperature, bluish skin color, or paleness

Content: Alcohol Interacts with Receptors in the Brain to Produce its Effects

By inhibiting the firing of electrical impulses in neurons, alcohol can impair judgment, coordination, alertness, memory, and visual perception, among other things. Exactly, how does alcohol achieve all of these unrelated effects?

Alcohol affects the function of specific proteins or reseptor embedded in the membranes of neurons. Alcohol can interact with a variety of neurotransmitter receptors, but at non-fatal concentrations of alcohol in the brain, alcohol interacts primarily with receptors for the amino acid neurotransmitters γ-aminobutyric acid (or GABA) and glutamate (the same amino acid found in “Chinese food” seasoning—MSG or mono-sodium glutamate). When alcohol binds to GABA and glutamate receptors, it causes many of the intoxicating symptoms that develop when one drinks too much.

How does this happen? To answer this, it’s helpful understand how these neurotransmitter receptors function in a neuron. A closer look at these neurotransmitter receptors reveals that they consist of several smaller proteins (called subunits) arranged to form a pore or channel in the middle. Normally the channel is closed. But when the neurotransmitter binds to the receptors, the channels will open briefly, allowing small kation such as sodium (Na+) or calcium (Ca2+) or anions such as chloride (Cl-) to pass into or out of the cell, along the concentration gradient. The type of ion that moves through the channel depends on the whether it’s a GABA or a glutamate receptor.

As ions move through the receptor channels, an electrical current is spread over the cell membrane. When positive ions (current) enter the cell, neurons fire electrical impulses. When negative charges (current) enter the cell, neuron firing is suppressed.

Figure 2.5 When GABA binds to its receptor, the ion channel opens and chloride ions (Cl-) flow into the cell with the concentration gradient. In the presence of ethanol, the channel remains open longer so more Cl- goes into the cell. Thus, the neuron can’t fire an electrical impulse.

Learn more about basic neuron structure and function and view a 3D animation

Alcohol works in a “double-duty” fashion. It can bind to GABA receptors, where it increases the amount of chloride ions (negative charges) entering the neuron. Also, alcohol can bind to glutamate receptors, where it decreases the amount of sodium and calcium (positive charges) entering the neuron. In both cases, the result is that the environment inside the cell becomes more “negative” and this suppresses the electrical activity (i.e., the firing rate) of the neuron. Thus, the neuron can’t communicate with its neighbors.

The suppression of neural communication causes most of the symptoms of intoxication. The particular symptom of intoxication will depend on where in the brain the suppression of neuron activity occurs. As the blood alcohol concentration increases, new symptoms of intoxication emerge (Figure 2.1).

Interestingly, repeated use of alcohol can decrease the receptor sensitivity to alcohol, making it more difficult for a person to become intoxicated.


The Impact of Alcohol on The Brain – Neurobiology of Dependence and Alcohol Related Brain Damage

Alcohol dependence, or alcoholism, is a chronic and severe condition that the WHO estimates to affect 140 million individuals globally. The WHO classifies alcoholism as the 5 th leading risk factor for premature death and disability with between 10 to 20% of all males and 5 to 10% of all females being diagnosed with alcohol dependency. [1]

In Australia, the total societal costs due to alcohol-related issues in 2010 were estimated to be $14.352b. (Australian Government)

ETIOPATHOGENESIS OF ALCOHOL DEPENDENCE

The etiopathogenesis of alcoholism involves a complex interplay between biological, psychological and socio-environmental factors. However, one of the strongest predictors is the genetic disposition of an individual, with heritability estimated to range between 50% and 64% of cases.[2]

Variation in genes encoding enzymes involved in the metabolism of alcohol dehydrogenase or aldehyde dehydrogenase has been shown to influence the risk of alcohol dependence. [3]

Young males who have experienced a traumatic event can develop low
levels of MAO‑A expression (an enzyme that breaks down serotonin), and this decrease in MAO‑A levels correlates with an increase in antisocial behaviour, which is a risk factor for alcohol dependence.

Alcohol (ethanol) is liposoluble and can cross the blood-brain barrier where it has been shown to interact directly, and indirectly, with a wide range of neurotransmitters and hormones such as γ-aminobutyric acid (GABA), glutamate, dopamine, opioids, epinephrine, norepinephrine, serotonin, acetylcholine, cannabinoids, corticotropin-releasing factor (CRF), and neuropeptide Y.

Alcohol dependence is characterised by deficits in the physiological dysregulation of motivation and reward systems, such as those in the limbic system, hippocampus, amygdala, caudate nucleus, frontal lobe and nucleus accumbens.

You can read more about the neurobiological basis of addiction in a previous post we covered. It covers the process of the progression from habit to compulsion.

The dysfunction of these systems is responsible for acute alcohol intoxication, alcohol dependence, and withdrawal syndrome.

NEUROBIOLOGY OF ALCOHOL DEPENDENCE

Alcohol has both positive and negative reinforcing actions in the brain.

The positive reinforcing action of alcohol comes from the activation of the dopaminergic reward pathway in the limbic system. Dopamine is a neuromodulating compound that is released in the ventral tegmental area (VTA) and projects to the nucleus accumbens (NA) where it is acutely involved in motivation and reinforcement behaviours.

Dopamine is the major neurotransmitter involved as part of the mesolimbic system projecting from the ventral tegmental area (VTA) to the nucleus accumbens (NA)

Studies have shown that there is a dose-response relationship between alcohol intake and dopamine release.[4], [5]

This ethanol-induced dopamine release is directly and indirectly promoted through alcohol’s interaction with GABAergic neurons and opioid receptors in the nucleus accumbens. [6], [7], [8]

GABA is the brain’s major inhibitory neurotransmitter. Alcohol acts presynaptically at the GABA neuron,, increasing GABA release and postsynaptically enhancing GABA receptor action.

Baclofen, a GABA-B agonist, has shown to be very effective in the treatment of alcohol dependence, and, in particular, extremely efficacious in effortlessly reducing the motivation to drink. [9]

Glutamate: [10]

Glutamate is the brain’s major excitatory neurotransmitter system. Alcohol reduces glutamate levels in the nucleus accumbens and suppresses glutamate-mediated signal transmission in the central nucleus of the amygdala.

Alcohol alters NMDA and metabotropic MGlu5 receptors thus interfering with glutamate transmission.

Acamprosate used in the treatment of alcohol dependence has demonstrated that its mechanism of action is through its inhibition of the NMDA receptor.

Topiramat is another agent used in alcohol dependence which is not only effective in reducing alcohol craving but also reducing symptoms of depression and anxiety.

Topiramate is known to modulate the dopamine reward pathways of the brain by acting as an antagonist of excitatory glutamate receptors at a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid (AMPA) and kainate receptors and inhibiting dopamine release within the mesocorticolimbic system while enhancing inhibitory GABA (by binding to a site of the GABA-A receptor). [Paparrigopoulos T et al., 2011]

Alcohol reduces glutamate excitotoxicity (VTA) enhances GABA inhibitory activity (VTA) and enhances dopamine release from the VTA to NA by disinhibiting GABA via endogenous opioids. The release of dopamine mediates alcohol’s pleasurable and reinforcing actions.

Serotonin: [10]

There is evidence of a link between serotonin deficiency, impulsivity and drinking behaviour which may explain the role of SSRIs in suppressing alcohol reinforced behaviour in some alcohol-dependent patients.

Di samping itu, SSRIs are associated with new-onset alcohol dependence in some patients. The differential effects highlight the presence of different subtypes in alcohol dependence.

Opioid Systems: [10]

Opioid systems involving endogenous opioids (endorphins, enkephalins and dynorphins) influence drinking behaviour via interaction with the mesolimbic system.

Naltrexone adalah opiate-receptor antagonist and has been shown to limit cravings by reducing the positive reinforcement effect of alcohol consumption.

Moreover, naltrexone has been shown to reduce alcohol priming (i.e. increased desire to drink), which may reduce the likelihood of heavy drinking. [11]

Asetaldehida: [10]

The primary breakdown product of ethanol is acetaldehyde, which is produced through a series of oxidative metabolic reactions. [12]

Acetaldehyde is a highly reactive compound that reacts with several catecholamines (i.e. dopamine and serotonin) in the brain.

These reactions produce psychoactive alkaloids such as salsolinol and tetrahydropapaveroline.

These alkaloid compounds have been suggested to be responsible for the physiological effects of alcohol as well as the manifestation of the behavioural aspects of alcohol-related disorders.

Disulfiram is is a drug that inhibits the enzyme aldehyde dehydrogenase and is used in the treatment of alcohol dependence. The accumulation of acetaldehyde is known to cause unpleasant side effects such as vomiting, headaches, and anxiety after the consumption of alcohol.

Disulfiram administration helps patients learn non-drinking behaviours and the ability to exercise self-control. Most individuals cease alcohol use after the administration of disulfiram due to the strong expectancy of negative consequences.

Other systems: [10]

  • Norepinefrin
  • Orexin
  • Vasopresin
  • Neuropeptide S and Y
  • Corticotrophin-Releasing Factor (CRF)
MECHANISMS OF ALCOHOL RELATED BRAIN INVOLVEMENT [3]

Ethanol-specific effects

  • Toxic metabolites of ethanol, such as acetaldehyde and fatty acid ethyl esters, can disorder phospholipids, interrupt mitochondrial function, and induce neuronal damage.
  • Stres oksidatif via the generation of reactive oxygen species (such as nitric oxide and lipid peroxidation products) that accumulate and cause DNA damage, inhibition of gene expression, and neuronal death
  • Reduction in Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) a neurotrophin necessary for neuronal survival, growth, and differentiation.
  • Excitotoxic activity during alcohol withdrawal mediated via dysregulation of glutamate release and uptake, and stimulation of NMDA receptors

Thiamine deficiency
Thiamine deficiency leads to low levels of active thiamine (thiamine pyrophosphate) in the brain, which impairs several biochemical pathways in the brain:

  • Carbohydrate metabolism – For energy production
  • Lipid metabolism – For the production and maintenance of myelin
  • Amino acid metabolism – For the production of GABA and glutamate

Liver dysfunction

  • Elevated ammonia – Affects cerebral blood flow and astrocytic function
  • Elevated manganese – Affects the dopaminergic system, enhances oxidative stress, and induces neurotoxicity

Synergistic effects

ALCOHOL RELATED BRAIN INVOLVEMENT

The following are key neurofunctional abnormalities with key areas of the brain involved. [3], [13], [14]

  1. Executive function, impaired judgement, impulsivity, blunted affect, distractibility, reduced motivation, and disinhibition – Frontal lobes
  2. Memory dysfunction – Mammillary bodies, hippocampus, thalamus, hypothalamus and caudate nucleus
  3. Visuospatial abilities – Corpus callosum
  4. Upper and lower limb control – Corpus callosum and cerebellum
  5. Oculomotor control – Pons and cerebellum
WERNICKE-KORSAKOFF'S SYNDROME (WKS)

Wernicke’s Encephalopathy (WE) –

Wernicke’s encephalopathy is an acute, yet potentially reversible, neuropsychiatric disorder caused by a deficiency (or depletion) in thiamine (thiamine pyrophosphate) caused by chronic alcohol use. Other causes include gastric bypass surgery, gastric and colon cancer, hyperemesis gravidarum, long-term parenteral feeding, and poor nutrition.

Genetic susceptibility linked to thiamine transporter genes may be involved in the development of WKS in vulnerable patients.

Wernicke’s encephalopathy is a medical emergency. Untreated, it leads to death in up to 20% of cases.

Thiamine deficiency in alcohol dependence occurs because of poor absorption of thiamine from the GI tract, impaired thiamine storage and reduced thiamine phosphorylation in the brain, reducing the amount of active thiamine in the brain.

Clinical Features:

  1. Oculomotor abnormalities – Lateral rectus palsy, nystagmus, ophthalmoplegia
  2. Cerebellar dysfunction – Ataxia
  3. Altered mental state – Confusion

Clinical Pearl – Only 20% of patients may show the full triad in clinical practice.

NS European Federation of Neurological Societies (EFNS) recommends a presence of two of the following four signs as evidence of Wernicke’s encephalopathy [15] –

  1. Dietary deficiency
  2. Oculomotor abnormality
  3. Mild memory impairment
  4. Altered mental status

Treatment of acute WE [15], [16]

  • Thiamine 500 mg IV TDS for 2-3 days and 250 mg daily for next 3-5 days
  • Thiamine 100 mg PO TDS for rest of hospital stay
  • Multivitamins
  • Replace lost Mg
  • Replace fluid and electrolyte losses

Clinicians suspecting Wernicke’s encephalopathy in a patient should treat it as an emergency and provide optimum intravenous treatment in order to avoid permanent brain damage. (BNF)

Prophylactic treatment for patients at risk of WE – Thiamine 200-300 mg IM daily for 3-5 days.

Korsakoff’s Syndrome:

Undiagnosed and untreated, WE can lead to Korsakoff’s syndrome in 80% of cases.

Clinical features:

An abnormal mental state in which memory and learning are affected out of all proportion to other cognitive functions in an otherwise alert and responsive patient

  • Anterograde amnesia (impaired ability to acquire new episodic memories)
  • Confabulation
  • Retrograde amnesia
  • Lack of insight
  • Disorientation in time and place
  • Executive dysfunction
  • Sequelae of WE

MRI findings in WKS-

  • Mamillary body atrophy
  • Neuronal loss in the anterior principal and mediodorsal nuclei of the thalamus and the basal forebrain

The most obvious neuroradiological sign of acute WE, regardless of etiology, is bilateral hyperintensity on late-echo MRI, generally occurring in gray matter tissue of the mammillary bodies, anterior and medial nuclei of the thalamus, periventricular gray matter, inferior and superior colliculi. [17]

Image from Case courtesy of Dr Lee-Anne Slater, Radiopaedia.org. From the case rID: 12151

Wernicke’s Encephalopathy – High-intensity signal around periventricular areas.

NEUROPSYCHIATRIC COMORBIDITIES

Psychiatric disorders are commonly associated with alcoholism, and the compounded dysfunction of their comorbidity is a critical element in the diagnosis and treatment of these patients.

There are four main hypotheses in dual diagnosis cases:

A national survey (SAMHSA) in 2014 showed that of the 20 million American adults with a substance use disorder, almost 8 million also suffered from a mental illness [18].

Mood and anxiety disorders are common alcohol abuse disorders with one large epidemiological study showing that over 30% of individuals with alcohol dependency had a co-morbid mood disorder [19].

In this study, it was shown that alcohol dependency comes with a 4-times increase in the risk of developing a major depressive disorder.

Conversely, there are also high rates of alcohol-related disorders in psychiatric patients, particularly in those with bipolar disorder and depression when compared to the general population [19], [20].

Patients with schizophrenia are also highly likely to suffer from alcohol abuse due to their tendency to devalue negative consequences and overvalue rewards [21].

A large retrospective 2018 French cohort study found that alcohol use disorders were the strongest modifiable risk factor for dementia onset, with an adjusted hazard ratio of 3·34 (95% CI 3·28–3·41) for women and 3·36 (3·31–3·41) for men. [22]

The study found that alcohol use disorders were associated with all types of dementia even after controlling for other confounding factors.

KESIMPULAN

Excessive alcohol consumption is associated with structural changes in certain brain areas and functional changes to neurotransmitter pathways that cause impairments to cognition and behaviour. The effects, however, differ from person to person.

Exciting developments are happening in the world of addiction that will allow clinicians and researchers to develop targeted therapies that may be able to prevent addiction and alcohol-related brain damage in dependent individuals.

Referensi

World Health Organisation. The alcohol fact sheet. Global Status Report on Alcohol and Health. 2015.


Many of the risks related to underage drinking are tied directly to the brain and its function. The brain of a young child is in development until around age 25. Alcohol can cut short its healthy growth and “re-wire” it in ways that cause physical, emotional and social harm to a child. 1

Two crucial parts of the brain that control memory, learning, decision-making and personality are especially vulnerable to alcohol as a child grows.

Memory and learning are controlled by a part of the brain called the Hippocampus (look it up online with your child to learn more). This part is especially sensitive during your child’s development. Alcohol use can poison the nerve cells and cause permanent damage. This can lead to memory loss and poor school performance.

The Cerebral Cortex/Frontal Lobe (also a good one to look up with your child) is important for planning, judgment, decision-making, impulse control and language. This area of the brain changes the most during the teenage years, so if kids are drinking in elementary and middle school, there’s a real potential for harm later on. The damage alcohol use can have on the Prefrontal Lobe can cause emotional instability, aggression, risky behavior, and other negative effects in children.

Excessive alcohol can also impair:

  • Physical balance and speech. Drinking can lead to falling and slurred speech. ( Cerebellum )
  • Organs and bodily function. The Hypothalamus keeps these working together. Alcohol can cause increased need to urinate and lowered heart rate.
  • Breathing and heart rate. The Medulla controls vital functions like breathing and heart rate. Alcohol causes the medulla to lower the body’s temperature, and that can lead to hypothermia. The Medulla can work to fight off alcohol in your system, but if it is overwhelmed, alcohol poisoning can result. 2

1 Siqueira, L. VC Smith, Comm Subst Abuse, and Committee on Substance Abuse, “Binge Drinking,” Pediatrics 136, no. 3 (2015): E718-E726.

2 The Foundation for Advancing Alcohol Responsibility, “Ask, Listen, Learn,” accessed September 2017.

7 in 10 PA parents don’t keep the alcohol in their home secured.

85% of underage drinkers get their alcohol from their home or a friend’s.

Tip: Get to know your child’s friends and their parents. Find out how alcohol is kept secure in their home before your child spends time there.


Tonton videonya: Ուղեղը բացասական մտքերից ազատելու 10 միջոց (Agustus 2022).